Ученые Mayo Clinic связывают белок Паркинсона с прогрессированием Альцгеймера у женщин

Новое исследование показывает, что у женщин с болезнью Альцгеймера накопление белка, связанного с болезнью Паркинсона, может ускорить прогрессирование заболевания в 20 раз, что объясняет гендерный разрыв в распространении деменции.


Ученые Mayo Clinic связывают белок Паркинсона с прогрессированием Альцгеймера у женщин

Исследование Mayo Clinic, опубликованное в JAMA Network Open, показало, что у женщин, страдающих болезнью Альцгеймера, прогрессирование заболевания может происходить в 20 раз быстрее, если у них также присутствуют аномальные уровни белка, связанного с болезнью Паркинсона. Это исследование проливает свет на долгое наблюдаемое явление: женщины составляют почти две трети людей, живущих с болезнью Альцгеймера в США. Исследователи из Mayo Clinic использовали передовые методы нейровизуализации, чтобы продемонстрировать, что сочетанные патологии влияют на женский мозг непропорционально. В ходе анализа данных 415 участников было установлено, что у женщин с патологией Альцгеймера и аномалиями альфа-синуклеина накопление тау-белка происходило значительно быстрее, чем у мужчин с аналогичными сочетанными изменениями белков. Этот же паттерн не наблюдался у мужчин. «Когда мы видим изменения, связанные с болезнью, которые развиваются с такой разной скоростью, мы не можем продолжать рассматривать болезнь Альцгеймер так, как будто она ведет себя одинаково у всех», — говорит д-р Кеджал Кантарчи, старший автор исследования. «Признание этих специфических различий в зависимости от пола может помочь нам разрабатывать более целенаправленные клинические испытания и, в конечном итоге, более персонализированные стратегии лечения». Д-р Элиджах Мак, первый автор исследования, отмечает: «Это открывает совершенно новое направление для понимания того, почему женщины несут непропорционально большое бремя деменции». Исследователи теперь изучают, появляются ли эти специфические половые эффекты также у пациентов с деменцией с тельцами Леви, где альфа-синуклеин является основным драйвером заболевания, а не сопутствующей патологией. «Если нам удастся разгадать механизмы, стоящие за этой уязвимостью, мы сможем выявить терапевтические мишени, которые мы раньше не рассматривали», — заключает д-р Мак.

Последние новости

Посмотреть все новости